CERTAINS PATIENTS COVID-19 ONT UN RISQUE PLUS ELEVE DE SAIGNEMENT

Une coagulation sanguine excessive est une caractéristique reconnue du COVID-19 sévère. Mais une nouvelle étude suggère que certains patients hospitalisés peuvent également être vulnérables aux saignements, ce qui est associé à un risque accru de décès.


Après une blessure, la coagulation empêche une perte de sang dangereuse. Les caillots sanguins, ou «thrombus», peuvent également obstruer les vaisseaux sanguins , avec des conséquences potentiellement mortelles.

Normalement, notre sang maintient un équilibre délicat entre sa tendance à former des caillots et sa tendance à les décomposer.

En particulier, le corps le fait en ajustant continuellement l'activité d'une protéine dans le sang appelée plasminogène, qui favorise la rupture des caillots sanguins, ou «thrombolyse».

Le corps effectue cet acte d'équilibrage en modifiant les niveaux de deux autres protéines circulant dans le sang, appelées activateur tissulaire du plasminogène (TPA) et inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1.

Comme leur nom l'indique, le premier active le plasminogène et favorise donc la thrombolyse, tandis que le second a l'effet inverse.

Sang gluant

Au début de la pandémie, des recherches ont commencé à montrer que le sang des patients gravement malades atteints de COVID-19 est inhabituellement «collant» ou sujet à la coagulation, avec des conséquences potentiellement mortelles, notamment une thrombose veineuse profonde, un accident vasculaire cérébral et une crise cardiaque.

Ces découvertes ont conduit à la pratique d'administrer de fortes doses d'anticoagulants - qui agissent de diverses manières pour prévenir le développement de caillots sanguins - aux patients hospitalisés avec COVID-19 tout au long de leur traitement.

Cependant, une nouvelle étude menée par des chercheurs du Michigan Medicine et de l'Université du Michigan à Ann Arbor suggère que ce n'est peut-être pas la meilleure approche pour tous les patients.

Ils ont mesuré les taux de TPA et d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 dans le sang de 118 patients hospitalisés pour COVID-19 ainsi que de 30 témoins sains.

Ils ont trouvé des niveaux très élevés des deux protéines dans le sang de ces patients. Ces protéines étaient associées à des difficultés respiratoires, mais des niveaux élevés de TPA avaient des corrélations plus fortes avec la mortalité.

En laboratoire, les chercheurs ont également testé la tendance des échantillons sanguins à coaguler en ajoutant une enzyme appelée thrombine qui favorise la coagulation.

Comme prévu, cela a révélé que des niveaux très élevés d'activateur du plasminogène augmentaient considérablement la tendance à décomposer les caillots sanguins.

Risque hémorragique élevé

«La coagulation sanguine pathologique chez les patients atteints de COVID-19 a été largement étudiée, mais il est tout aussi important de reconnaître et de traiter le risque hémorragique élevé dans un sous-groupe de patients», déclare le premier auteur Yu (Ray) Zuo, MD, MSCS, rhumatologue à Michigan Medicine .

Les auteurs notent qu'une grande étude multicentrique a rapporté un risque hémorragique global de 4,8% chez les patients hospitalisés COVID-19, qui a augmenté à 7,6% chez les patients gravement malades.

Ils écrivent:

«Nous avons trouvé un sous-ensemble de patients COVID-19 avec des niveaux extrêmement élevés de [TPA] dans lesquels [la dégradation des caillots sanguins] semble dominer. Cela peut au moins partiellement expliquer le risque hémorragique accru observé dans certains groupes de patients atteints de COVID-19. »

Ils concluent que l'administration de traitements anticoagulants doit donc être «sélective et prudente» pour minimiser ce risque hémorragique.

En outre, ils appellent à des études supplémentaires pour évaluer si les niveaux de TPA pourraient être un biomarqueur utile pour identifier les patients à haut risque de saignement.

Limites de l'étude

En raison des restrictions de recherche pendant la pandémie, les auteurs rapportent que leur étude a utilisé des échantillons de sang de contrôles sains qu'ils ont recrutés avant la crise sanitaire du COVID-19.

Cela signifiait que les scientifiques ne pouvaient pas faire correspondre les patients à des témoins du même âge et du même sexe, ce qui pourrait potentiellement avoir biaisé leurs résultats.

Ils notent également qu'une autre protéine, connue sous le nom d'urokinase, active également le plasminogène et pourrait donc également jouer une fonction vitale dans la coagulation sanguine du COVID-19.

Les chercheurs n'ont pas mesuré cette protéine et n'ont donc pas pu déterminer ni différencier son rôle de la fonction du TPA chez les patients atteints de COVID-19 présentant un saignement excessif.