COMMENT  COVID-19  A  ETE  FABRIQUE PAR LA CHINE




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Un travailleur en tenue de protection recueille un écouvillon d'un travailleur de la construction pour un test d'acide nucléique à Wuhan.


Il existe une censure continue, même dans la littérature scientifique, pour restreindre la publication d'informations contraires au récit accepté selon lequel COVID-19 est d'origine naturelle.

Ce qui suit n'est pas une analyse des motivations ou un acte d'accusation destiné à blâmer, mais une histoire d'enquête scientifique qui a finalement conduit à COVID-19.

Un récent article de presse publié dans la revue scientifique Nature a noté que, bien qu'il soit important de trouver l'origine du COVID-19 pour prévenir la réinfection, il a été difficile d'identifier la source.

«Il est fort possible que nous ne le trouvions pas. En fait, ce serait une chance exceptionnelle que nous atterrissions sur quelque chose », a déclaré Lucy van Dorp, généticienne de l'University College London.

Il peut en effet être impossible d'identifier une source naturelle, si COVID-19 était le produit de la bio-ingénierie.

Bien qu'il existe des centaines de publications scientifiques sur les coronavirus, quelques-unes pertinentes pour la présente discussion seront mises en évidence.

La recherche sur les coronavirus n'a pas commencé avec l'épidémie de coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS, SARS-CoV ou SARS-CoV-1) de 2002-2004, mais elle a certainement été accélérée par elle.

Un élan supplémentaire pour l'étude des coronavirus est apparu après la flambée de 2012 du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS ou MERS-CoV).

Une grande partie de l'enquête scientifique liée à ces deux maladies s'est concentrée sur un composant particulier des coronavirus appelé la glycoprotéine de pointe, qui permet au virus de se fixer à une cellule humaine et d'y pénétrer.

De toute évidence, la compréhension et l'interférence avec les processus initiés par la glycoprotéine de pointe pourraient avoir une valeur prophylactique ou thérapeutique.

La majeure partie de cet effort de recherche s'est concentrée sur la cascade d'événements régulés par la partie protéique de la glycoprotéine de pointe, ou protéine S, qui a deux sections, S1, principalement responsables de la liaison à la cellule humaine et S2, conduisant à la fusion avec la membrane cellulaire et entrée.

La section S1 contient une séquence d'acides aminés, les éléments constitutifs des protéines, appelés domaine de liaison aux récepteurs (RBD), qui définit la capacité du coronavirus à se lier à des récepteurs spécifiques, qu'ils soient humains ou animaux.

Les mutations de séquence se produisent fréquemment dans les coronavirus, qui peuvent, progressivement avec le temps, produire une nouvelle structure RBD capable de transmission entre différents animaux ou entre les animaux et les humains.

Cela a été l'opinion scientifique consensuelle à la fois pour le SRAS et le MERS, selon laquelle il pourrait provenir de chauves-souris, avoir traversé respectivement un hôte animal intermédiaire, des civettes et des chameaux et, en cours de route, acquis la capacité d'infecter les humains.

Si une telle affirmation est scientifiquement valable, il est alors logique de présumer que le COVID-19 a «sauté» des animaux aux humains de la même manière.

Cette notion n'a pas été perdue pour les enquêteurs de l'épidémie initiale de SRAS, qui se sont concentrés sur la RBD dans la section S1 de la glycoprotéine de pointe afin de mieux comprendre l'origine de l'épidémie.

En 2003, le point d'attache humain pour le SRD RBD s'est avéré être le récepteur de l'enzyme de conversion 2 de l'angiotensine (ACE2), présente dans les poumons, les reins, les intestins et les vaisseaux sanguins.

Comme indiqué précédemment, le SRAS peut provenir d'une population de chauves-souris, mais ce n'était pas la source directe.

Dans une étude de bioingénierie de 2008 conçue pour élucider l'origine du SRAS, les scientifiques ont «épissé» le RBS du SRAS sur un coronavirus de chauve-souris non infectant l'homme, produisant ainsi une nouvelle entité virale d'origine de chauve-souris capable d'infecter les humains.

Dans une publication de 2014 postérieure à l'épidémie de MERS de 2012 «pour comprendre comment les coronavirus de chauve-souris se transmettent aux humains», les scientifiques ont découvert que non seulement la liaison S1 était importante pour l'infection humaine, mais aussi un «clivage» ou un tranchage de la protéine S aux S1 / S2 la jonction était un événement important dans le processus de fusion membranaire et d'entrée de cellules médié par S2.

Autrement dit, la cascade de liaison aux récepteurs, de clivage et de fusion membranaire déterminée par la structure de la protéine S sont des facteurs importants régulant la transmissibilité et la pathogenèse humaines.

On sait maintenant que COVID-19, comme le SRAS, utilise ACE2 comme récepteur et possède un site de clivage à la jonction S1 / S2.

Selon la sagesse conventionnelle actuelle, un précurseur du COVID-19, en circulant dans une population de chauves-souris, a muté, acquérant la capacité d'infecter les humains, peut-être par le biais d'un hôte intermédiaire, qui a ensuite été transmis aux personnes visitant ou travaillant au marché des fruits de mer de Wuhan.

Cette conclusion n'est pas aussi solide scientifiquement que certains voudraient vous le faire croire.

On savait déjà fin janvier 2020 que les premiers patients hospitalisés entre le 1er et le 10 décembre 2019 n'avaient pas visité le marché et que les chauves-souris n'y étaient pas vendues .

L'article de Nature, «L'origine proximale du SRAS-CoV-2», largement cité pour étayer la théorie selon laquelle COVID-19 est d'origine naturelle, soulève également des doutes moins largement cités:

«Étant donné la similitude du SARS-CoV-2 avec les coronavirus de type SARS-CoV, il est probable que les chauves-souris servent d'hôtes réservoirs à leur progéniteur. Bien que RaTG13, échantillonné à partir d'une chauve-souris Rhinolophus affinis, soit globalement identique à environ 96% à SARS-CoV-2, son pic diverge dans le RBD, ce qui suggère qu'il peut ne pas se lier efficacement à l'ACE2 humaine. »

En fait, le RBD de COVID-19 est presque identique à celui des pangolins (fourmilier écailleux), pas des chauves-souris, mais les pangolins ont été exclus comme hôte intermédiaire pour COVID-19.

On pourrait être pardonné de conclure que COVID-19 a une «épine dorsale» structurelle de chauve-souris, mais un RBD semblable à un pangolin, quelque chose jusqu'ici inexplicable selon la théorie naturelle.

En outre, le site de clivage polybasique de la furine S1 / S2 de COVID-19, une caractéristique distinctive largement connue pour sa capacité à améliorer la pathogénicité et la transmissibilité des coronavirus, n'apparaît dans aucune des 45 chauves-souris, 5 du SRAS humain, 2 civettes, 1 pangolin et 1 raton laveur coronavirus de chien, qui ont des structures de jonction S1 / S2 sinon identiques ou presque identiques à COVID-19.

Cette même étude notant l'absence du site de clivage S1 / S2 dans d'autres coronavirus apparentés par rapport à COVID-19 décrit également clairement les techniques d'insertion artificielle des sites de clivage.

Le fait qu'aucune source naturelle de COVID-19 n'ait été identifiée, que des preuves scientifiques existent suggérant la bio-ingénierie et la capacité évidente de le faire, toutes exigent une enquête approfondie sur son origine.