UN MECANISME DE COAGULATION SANGUINE DEFECTUEUX PEUT EXPLIQUER LA GRAVITE DU COVID-19

 

Jusqu'à présent, l'une des choses que nous savons sur COVID-19 est que les personnes qui ont déjà certaines conditions sont plus susceptibles d'avoir une forme grave de la maladie. De nouvelles recherches aident à expliquer pourquoi et indiquent un système de coagulation sanguine altéré.

gros plan du docteur ramasser un échantillon de sang


La recherche suggère qu'un mécanisme de coagulation sanguine altéré aide à expliquer pourquoi certaines personnes ont des formes plus sévères de COVID-19.

Les conditions qui augmentent le risque de gravité du COVID-19 sont l'hypertension artérielle, le diabète, les maladies cardiaques, les maladies cérébrovasculaires, les affections respiratoires telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et les affections des reins.

Les chercheurs étudient toujours les raisons et les mécanismes précis pour lesquels ces conditions aggravent les résultats de COVID-19.

Les auteurs d'une nouvelle étude de synthèse - parue dans la revue Physiological Reviews - notent que l'hémorragie ou les troubles hémorragiques sont parmi les principales causes de décès chez ces patients.

Le Dr Hong-Long Ji, du Centre des sciences de la santé de l'Université du Texas à Tyler, et ses collègues suggèrent en outre dans leur étude que l'hyperactivité de la réponse anticoagulante du corps pourrait être à l'origine de ces dysfonctionnements hémorragiques.

En d'autres termes, un système anticoagulant hyperactif peut être à l'origine de saignements excessifs dans COVID-19.

Pourquoi l'hyperfibrinolyse peut être à blâmer

Cette hyperactivité des tentatives du corps pour éliminer les caillots sanguins est connue sous le nom d' hyperfibrinolyse . La fibrinolyse est «un système enzymatique […] qui sert à localiser et à limiter la formation de caillots», selon la recherche.

Dans la fibrinolyse, une protéine de coagulation appelée fibrine est décomposée ou dégradée par un processus que conduisent deux «forces» opposées. Ces facteurs opposés «régulent pour et contre la conversion du plasminogène en plasmine, l'enzyme active qui dissout le caillot de fibrine en produits de dégradation de la fibrine solubles».

Dans leur article, le Dr Ji et son équipe notent que les personnes atteintes de COVID-19 sévère présentent également des produits de dégradation de la fibrine et des plaquettes réduites, ce qui peut être une indication d'hyperfibrinolyse.

L'hémorragie dans plusieurs organes ainsi qu'une corrélation positive entre la fibrinolyse et la mortalité, affirment les auteurs, soutiennent davantage l'idée que l'hyperfibrinolyse peut expliquer la mortalité chez les personnes ayant des conditions préexistantes.

De plus, les patients COVID-19 atteints de diabète et de comorbidités préexistantes cardiaques, pulmonaires et rénales présenteront souvent des niveaux élevés de plasminogène et de plasmine.

Le plasminogène est une substance non active dans le sang. Lorsque les substances présentes dans les cellules des vaisseaux sanguins activent le plasminogène, il se transforme en plasmine - une enzyme qui réduit les caillots sanguins. Cependant, trop de plasminogène et de plasmine peuvent provoquer une hémorragie.

Niveaux D-dimer également clés

De plus, selon des études auxquelles les auteurs font référence, plus de 97% des personnes admises à l'hôpital pour COVID-19 par des médecins ont augmenté les niveaux d'une autre protéine appelée D-dimère.

Le D-dimère se forme dans le sang lorsqu'un caillot de sang se dissout. Les chercheurs ont découvert des niveaux élevés de D-dimère chez les patients atteints d'une maladie grave, expliquent les auteurs de la revue.

Plus le COVID-19 devient sévère, plus les niveaux de D-dimère augmentent, en particulier dans le cas des patients qui développent un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

«En revanche, les niveaux de D-dimère ont diminué pour atteindre les niveaux de contrôle chez les survivants de [COVID-19] ou les patients non ARDS», écrivent le Dr Ji et ses collègues.

«Le temps [la période] pour que le D-dimère élevé [diminue] chez les [cas] bénins ou les survivants dépend. Généralement, cela prend au moins 1 semaine pour les cas légers mais plus longs pour les patients sévères », explique le Dr Ji, qui est également l'auteur correspondant de l'étude.

Par conséquent, concluent les auteurs, «la plasmine élevée (ogen) pourrait être un facteur indépendant pour la stratification du risque des patients atteints de COVID-19. Les mesures des niveaux de plasmine (ogen) et de son activité enzymatique peuvent être des biomarqueurs importants de la gravité de la maladie en plus du D-dimère résultant. »

Les études auxquelles les auteurs font référence ont utilisé des souris et des singes sains infectés par le SRAS-CoV-2. Les auteurs recommandent que les chercheurs mènent d'autres études sur des souris et des singes présentant des conditions préexistantes et des niveaux de plasmine élevés pour voir s'ils continuent à développer COVID-19 et pour tester de nouveaux agents thérapeutiques potentiels.

"Cibler l'hyperfibrinolyse avec un large spectre ou des composés anti-plasmine spécifiques peut s'avérer être une stratégie prometteuse pour améliorer les résultats cliniques des patients atteints de comorbidités."