PERCEE DE PARKINSON: DECOUVERTE D'UN NOUVEAU MECANISME PATHOGENE

Une nouvelle étude menée par des scientifiques en Corée du Sud et à Singapour "renverse trois décennies de consensus" sur les causes des symptômes de la maladie de Parkinson.

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De nouvelles recherches offrent de l'espoir aux patients atteints de la maladie de Parkinson.

Une étude récemment publiée dans la revue Neuron apporte un nouvel éclairage sur le mécanisme pathogène de la maladie de Parkinson.

D'une manière générale, la maladie de Parkinson est connue pour être causée par des niveaux insuffisants de neurotransmetteur dopamine. Plus en détail, cependant, on ne sait pas précisément ce qui cause les problèmes moteurs - y compris les tremblements, la raideur et l'incapacité à contrôler les mouvements - qui caractérisent cette condition à faible teneur en dopamine.

Le mouvement volontaire est connu pour être régulé par une région du cerveau appelée les noyaux gris centraux . Les noyaux gris centraux module la locomotion en basculant entre les instructions pour déclencher le mouvement et les instructions pour le supprimer.

La réalisation de l'équilibre délicat entre ces deux ensembles d'instructions se traduit par des mouvements fluides.

Parce qu'un faible niveau de neurotransmetteur de dopamine supprime plus fortement les mouvements et qu'une faible dopamine caractérise la maladie de Parkinson, les chercheurs pensent depuis longtemps que la suppression induite par un manque de dopamine provoque le dysfonctionnement moteur de la maladie de Parkinson.

La nouvelle étude, cependant, utilise une technologie de pointe pour contester cette croyance.

Les chercheurs étaient codirigés par le professeur Daesoo Kim, du département des sciences biologiques du Korea Advanced Institute of Science & Technology à Daejeon, en Corée du Sud, et le professeur George Augustine, de la Lee Kong Chian School of Medicine à Singapour.

Une étude donne des résultats «révolutionnaires»

En utilisant l' optogénétique - une technique dans laquelle les neurones sont génétiquement modifiés pour répondre à la lumière, permettant aux chercheurs de suivre et de contrôler le comportement des cellules - les scientifiques ont stimulé les entrées inhibitrices des noyaux gris centraux. En d'autres termes, ils ont intensifié les instructions de suppression du moteur. 

Attendez-vous à des toplines approfondies et scientifiques de nos meilleures histoires chaque jour. Appuyez et gardez votre curiosité satisfaite.Cependant, ils ont constaté que cela rendait les neurones thalamiques ventrolatéraux - qui sont impliqués dans le contrôle moteur - hyperactifs.

Cette hyperactivité semblait provoquer une rigidité musculaire et des contractions chez les rongeurs - des symptômes similaires aux symptômes moteurs caractéristiques de la maladie de Parkinson.

Comme l'expliquent les auteurs, il s'agit du phénomène appelé «tir de rebond», qui semble être déclenché par l'intensification des apports inhibiteurs des noyaux gris centraux.

Le professeur Kim et son équipe ont testé le rôle de ce phénomène en manipulant génétiquement des souris pour qu'elles manquent de dopamine et en inhibant le tir de rebond pour voir quels effets cela aurait sur les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson.

Le tir de rebond a été inhibé en interférant génétiquement pour réduire le nombre de neurones thalamiques ventrolatéraux.

Étonnamment, les souris avec des niveaux anormalement bas de dopamine mais sans tir de rebond ont affiché un mouvement normal et aucun symptôme de la maladie de Parkinson.

«Dans un état de faible dopamine», disent les auteurs, «le nombre de neurones [thalamiques ventrolatéraux] montrant des augmentations de tir post-inhibitrices, tout en réduisant le nombre de neurones actifs [thalamiques ventrolatéraux] [en inhibant l'entrée des noyaux gris centraux], empêche efficacement Parkinson symptômes moteurs de type maladie. "

«Ainsi, l'entrée inhibitrice des [noyaux gris centraux] génère des signaux moteurs excitateurs dans le thalamus et, en excès, favorise les anomalies motrices de type PD [maladie de Parkinson]», concluent-ils.

"Cette étude", explique le professeur Daesoo Kim, alors qu'il commente la signification des résultats, "annule trois décennies de consensus sur la provenance des symptômes parkinsoniens".

Le premier auteur de l'étude, le Dr Jeongjin Kim, a déclaré: "Les implications thérapeutiques de cette étude pour le traitement des symptômes parkinsoniens sont profondes. Il pourrait bientôt devenir possible de remédier aux troubles du mouvement sans utiliser la L-Dopa, un précurseur de la dopamine."

" Nos résultats sont une percée, à la fois pour comprendre comment le cerveau contrôle normalement les mouvements de notre corps et comment ce contrôle tourne mal pendant la maladie de Parkinson et les troubles liés à une carence en dopamine."

Prof. George Augustine