COMMENT LES INFECTIONS  VIRALES CHEZ L'ENFANT PEUVENT CONDUIRE PLUS TARD A LA SCLEROSE EN PLAQUES

 

 

Les infections virales infantiles qui atteignent le cerveau peuvent l’amener au développement de maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques, plus tard dans la vie - c’est ce que semble suggérer une étude récente menée par des scientifiques chez la souris.

 

Les infections virales survenues pendant l'enfance pourraient-elles ouvrir la voie à la SP plus tard dans la vie?

Des recherches récentes ont montré que la sclérose en plaques (SEP) est la maladie auto-immune neurologique la plus répandue parmi les jeunes adultes du monde entier, avec 2 221 188 cas de SEP prévalents en 2016 seulement.

Cette condition peut causer des problèmes de mouvement, d'équilibre, de coordination et même de vision, ainsi que de fatigue et d'autres symptômes.

Malgré le fait que la SP peut être débilitante et toucher un si grand nombre de personnes dans le monde, les scientifiques ne savent toujours pas quelle en est la cause.

Aujourd'hui, une équipe de chercheurs de l'Université de Genève (UNIGE) et des hôpitaux universitaires de Genève en Suisse proposent une nouvelle théorie selon laquelle les infections virales pendant l'enfance pourraient atteindre le cerveau et rendre plus probable le développement d'une maladie auto-immune plus tard dans la vie.

Les chercheurs soutiennent cette théorie par le biais d'une étude de modèles de sclérose en plaques chez la souris et en rendent compte dans la revue Science Translational Medicine .

"Nous nous sommes demandé si les infections virales cérébrales pouvant être contractées dans la petite enfance figuraient parmi les causes possibles", explique Doron Merkler, co-auteur de l'étude, professeur associé au département de pathologie et d'immunologie de la faculté de médecine de l'UNIGE.

"Mais ces infections transitoires peuvent, dans certaines circonstances, laisser une empreinte locale, une signature inflammatoire, dans le cerveau", ajoute-t-il, soulignant que cette "marque" pourrait être un facteur de SEP.

Lésions cérébrales après une infection virale

Dans l’étude actuelle, Merkler et son équipe ont d’abord induit une infection virale transitoire (une souche atténuée du virus de la chorioménigite lymphocytique) chez deux groupes de souris - l’un des rongeurs adultes et l’autre des très jeunes.

"Dans les deux cas, les souris n'ont montré aucun signe de la maladie et ont éliminé l'infection en une semaine avec une réponse immunitaire anti-virale similaire", note la co-auteure de l'étude, Karin Steinbach, Ph.D.

 

Signes et symptômes de la SP chez les femmes

Pour la deuxième étape de la recherche, les enquêteurs ont laissé toutes les souris vieillir. Ensuite, ils ont transféré des cellules autoréactives aux souris. Les chercheurs expliquent que ce type de cellules peut avoir un impact sur la structure du cerveau, et certains scientifiques pensent également qu'elles contribuent à la SP.

"Ces cellules autoréactives sont présentes dans la plupart d'entre nous, mais ne provoquent pas nécessairement une maladie, car elles sont contrôlées par différents mécanismes de régulation et n'ont généralement pas accès au cerveau", explique Steinbach.

Cela était certainement vrai pour les souris infectées par le virus à l'âge adulte. Chez ces rongeurs, les cellules autoréactives transférées n’ont pas atteint le cerveau.

Cependant, les souris qui avaient eu une infection virale au début de leur vie ont développé des lésions cérébrales. Dans leur cas, les cellules autoréactives ont réussi à s'infiltrer dans le cerveau et à l'affecter. De plus, quand ils sont entrés dans le cerveau, ils sont allés directement dans la zone où l’infection virale était présente.

Lorsqu'ils ont étudié le cerveau des souris infectées par le virus, les chercheurs ont constaté qu'un nombre anormal de lymphocytes T mémoire résidant dans le cerveau, qui constituent un certain type de cellules immunitaires, s'était accumulé dans le cortex.

"Dans des circonstances normales, ces cellules sont réparties dans tout le cerveau, prêtes à le protéger en cas d'attaque virale. Mais ici, les cellules s'accumulent en excès à l'endroit exact de l'infection infantile dans le cerveau", note Merkler.

Chez les souris, les cellules T mémoires du cerveau ont produit une molécule qui attirait les cellules autoréactives, ce qui les aidait à accéder au cerveau, provoquant des lésions.

"Poursuivre les recherches dans cette direction"

"Afin de vérifier cette observation, nous avons bloqué le récepteur qui transmet le signal aux cellules autoréactives", explique Merkler. Cette expérience, poursuit-il, a été couronnée de succès: "En effet, les souris ont ensuite été protégées du développement de lésions cérébrales!"

Mais les chercheurs ne se sont pas arrêtés là. Au lieu de cela, ils se sont tournés vers les personnes atteintes de SEP pour voir s'il était possible que leurs observations sur des souris puissent également se traduire pour l'homme.

"Nous avons [...] cherché à trouver une accumulation similaire de lymphocytes T mémoire résidents du cerveau qui produisent cette molécule chez les personnes atteintes de sclérose en plaques , et c'est ce que nous avons fait", observe Steinbach.

Puisque cette piste d’étude s’est révélée si fructueuse, les scientifiques veulent continuer à étudier le rôle joué par les lymphocytes T mémoire résidents du cerveau dans le développement de maladies auto-immunes affectant le cerveau.

"Nous poursuivons nos recherches dans cette direction. Nous souhaitons particulièrement comprendre pourquoi les lymphocytes T mémoire résidant dans le cerveau s'accumulent dans ces endroits discrets du cerveau d'un enfant après une infection, mais pas à l'âge adulte."